Tăng huyết áp

I. ĐẠI CƯƠNG
1. Định nghĩa:
- Tăng huyết áp là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, nói lên tình trạng gia tăng áp lực máutrong các động mạch của đại tuần hoàn.
- Theo OMS, ở người lớn có huyết áp (HA) bình thường, nếu huyết áp động mạch tối đa < 140 mmHg (18,7 kpa) và huyết áp động mạch tối thiểu < 90 mmHg (12 kpa). Tăng huyết áp khi huyết áp động mạch tối đa ≥ 160 mmHg (21,3 kpa) và huyết áp động mạch tối thiểu ≥ 95 mmHg (12 kpa). Huyết áp động mạch tối đa còn gọi là huyết áp tâm thu, huyết áp động mạch tối thiểu còn gọi là huyết áp tâm trương.
2. Phân loại:
a. Dựa theo định nghĩa:
- Tăng huyết áp giới hạn khi trị số huyết áp trong khoảng 140/90 < PA < 160/95 mmHg
- Tăng huyết áp tâm thu khi huyết áp động mạch tối đa (PAs) lớn hơn 160 mmHg và huyết áp động mạch tối thiểu (PAd) nhỏ hơn 90 mmHg.
- Tăng huyết áp tâm trương khi huyết áp động mạch tối đa (PAs) thấp hơn 140 mmHg và huyết áp động mạch tối thiểu (PAd) cao hơn 95 mmHg.
b. Dựa vào tình trạng biến thiên của trị số huyết áp:
- Tăng huyết áp thường xuyên, có thể phân thành tăng huyết áp ác tính và tăng huyết áp lành tính.
- Tăng huyết áp cơn: trên cơ sở huyết áp bình thường hoặc gần bình thường, bệnh xuất hiện với những cơn cao vọt, những lúc này thường có tai biến.
- Tăng huyết áp dao động: con số huyết áp có thể lúc tăng, lúc không tăng (OMSkhuyênkhông nên dùng thuật ngữ này và nên xếp vào loại giới hạn vì tất cả các trường hợp tăng huyết áp đều ít nhiều dao động).
c. Dựa vào nguyên nhân:
- Tăng huyết áp nguyên phát (không có nguyên nhân), ở người cao tuổi.
- Tăng huyết áp thứ phát (có nguyên nhân), phần lớn ở trẻ em và người trẻ tuổi.
3. Đặc điểm dịch tễ học:
Ở châu Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ người lớn mắc bệnh từ 15-20%. Theo một công trình của Tcherdakoff thì tỷ lệ này là 10-20%. Ở Việt Nam tỷ lệ người lớn mắc bệnh tăng huyết áp là 6-12%.
Bệnh tăng huyết áp nguyên phát là bệnh của “Thời đại văn minh”. Có lẽ tăng huyết áp nguyên phát chỉ gặp ở loài người.
- Bệnh này có liên quan đến:
+ Tuổi: tuổi càng cao thì càng nhiều người bệnh huyết áp cao. Nếu ở lứa tuổi trẻ số người có bệnh huyết áp cao chiếm tỷ lệ 1-2% thì ở người cao tuổi tỷ lệ mắc bệnh tăng đến 18,2-38% (thậm chí đến 50,2%). Trên 40 tuổi số người huyết áp cao gấp 10 lần so với khi dưới 40 tuổi.
+ Sự phát triển công nghiệp: ở đô thị và nơi có nhịp sống căng thẳng, tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cao hơn. Tương tự, ở các nước phát triển có mức sống cao và ở thành thị tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp nhiều hơn ở nông thôn.
- Tăng huyết áp là bệnh gây nhiều tai biến:
+ Trong độ tuổi từ 50-60 tuổi: với huyết áp tâm trương 85mmHg, tỷ lệ tử vong là 6,3%. Với huyết áp tâm trương lớnhơn 104 mmHg, tỷlệ tử vong là 15,3%.
+ Ở Pháp, nguyên cứu của F.Forette (1968-1978) cho thấy tỷ lệ tai biến mạch não ở người huyết áp cao gấp đôi (20,6%) người có huyết áp bình thường (9,8%). Tỷ lệ nhồi máu cơ tim là 27,8% (so với người bình thường 7,8%) nhiều gấp 3 lần.
+ Ở Mỹ, công trình nghiên cứu do Q.B. Kannel chỉ đạo, tiến hành trên 5.209 đối tượng, và theo dõi liên tục trong 18 năm đã chứng minh: ở người huyết áp cao nguy cơ tai biến mạch não cao gấp 7 lần so với người huyết áp bình thường, tuổi càng cao nguy cơ càng lớn. Trị số HA tối đa tăng thêm 10 mmHg thì nguy cơ tai biến mạch não tăng thêm 30%.
+ Ở Nhật Bản, nghiên cứu của K. Isomura trong 10 năm (1970-1980) cho thấy: 79-88% những người tai biến mạch não là những người có bệnh tăng huyết áp.
II. NGUYÊN NHÂN
1. Theo y học hiện đại:
Tùy theo nguyên nhân, có thể chia ra: tăng huyết áp thứ phát và tăng huyết áp nguyên phát. Ở trẻ em và người trẻ, phần lớn là tăng huyết áp thứ phát. Ở người cao tuổi, phần lớn là tăng huyết áp nguyên phát.
a. Tăng huyết áp thứ phát:
Loại này chiếm 11-15% tổng số trường hợp tăng huyết áp.
- Nguyên nhân thận (chiếm khoảng 5-8%): viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn mắc phải hoặc di truyền; thận đa nang, ứ nước bể thận, u tăng tiết renin, bệnh mạch thận (3-4%).
- Nguyên nhân nội tiết: cường aldosteron nguyên phát (0,5-1%), phì đại thượng thận bẩm sinh, hội chứng Cushing (0,2-0,5%), u tuỷ thượng thận (0,1-0,2%). Tăng calci máu, bệnh to đầu chi, cường giáp...
- Nguyên nhân khác (khoảng 1%): hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén, bệnh đa hồng cầu, nguyên nhânthần kinh (toan hô hấp, viêm não, tăng áp lực nội sọ...).
b. Tăng huyết áp nguyên phát:
Khi tăng huyết áp không tìm thấy nguyên nhân gọi là tăng huyết áp nguyên phát. Loại này chiếm tỷ lệ 85-89% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford và Weiss).
Phần lớn tăng huyết áp ở người trung niên và người già thuộc loại nguyên phát. Có nhiều yếu tố thuận lợi làm xuất hiện bệnh tăng huyết áp nguyên phát.
- Yếu tố di truyền: bệnh thường gặp ở những gia đình có huyết áp cao hơn là ở những gia đình có huyết áp bình thường.
- Yếu tố biến dưỡng: như thừa cân, xơ mỡ động mạch, chế độ ăn nhiều muối.
- Yếu tố tâm thần kinh: tình trạng căng thẳng thần kinh.
- Yếu tố nội tiết: thời kỳ tiền mãn kinh, dùng thuốc ngừa thai…
2. Theo y học cổ truyền:
Tìm hiểu các tài liệu của YHCT nói về bệnh tăng huyết áp của y học hiện đại (YHHĐ) là điều không đơn giản. Tăng huyết áp là danh từ bệnh học YHHĐ và không có từ đồng nghĩa trong bệnh học y học cổ truyền (YHCT). Từ đồng nghĩa dễ gặp giữa YHHĐ và YHCT là các triệu chứng (ví dụ: “đau đầu” với “đầu thống”, “mất ngủ” với “thất miên”).
a. Các chứng trạng thường gặp trong bệnh tăng huyết áp:
Các triệu chứng cơ năng thường gặp (nếu có xuất hiện) và được mô tả trong các tài liệu giáo khoa của một tình trạng tăng huyết áp kinh điển gồm: mệt, nhức đầu, rối loạn thị giác, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, chảy máu cam.
Theo báo cáo của Sở Nghiên cứu cao huyết áp Thượng Hải (Trung Quốc) phân tích trên 550 trường hợp tăng huyết áp: đau đầu chiếm tỷ lệ cao nhất (74,8%), kế đến là tim hồi hộp (52,18%). Ngoài ra có thể có các biểu hiện khác là những hậu quả trực tiếp của tăng huyết áp; đó là những tình trạng thiểu năng mạch vành, tai biến mạch máu não, liệt bán thân.
Như vậy, có thể tóm tắt các triệu chứng cơ năng thường gặp trong bệnh lý tăng huyết áp gồm:
- Hoa mắt, chóng mặt: YHCT xếp vào chứng huyễn vậng hay còn gọi là huyễn vựng.
- Đau đầu: YHCT xếp vào chứng đầu thống, đầu trọng, đầu trướng dựa vào những biểu hiện khác nhau của nó.
- Đánh trống ngực, hồi hộp: YHCT xếp vào chứng tâm quý, chính xung.
- Đau ngực gọi là tâm thống, hoặc kèm khó thở thì được gọi là tâm tý, tâm trướng.
- Hôn mê, liệt nửa người: YHCT xếp vào chứng trúng phong.
b. Cơ chế bệnh sinh:
Qua việc phân tích cơ chế bệnh sinh toàn bộ các chứng trạng thường gặp của YHCT trong bệnh lý tăng huyết áp, có thể biện luận về cơ chế bệnh sinh
theo YHCT như sau:
Nguyên nhân của bệnh lý này theo YHCT có thể là:
Do thất tình như giận, lo sợ gây tổn thương 2 tạng can, thận âm.
- Do bệnh lâu ngày, thể chất suy yếu; thận âm, thận dương suy (thận âm suy hư hỏa bốc lên, thận dương suy chân dương nhiễu loạn ở trên).
- Do đàm thấp ủng trệ gây trở tắc thanh khiếu. Đàm thấp có thể do ăn uống không đúng cách gây tổn hại tỳ vị hoặc do thận dương suy không khí hóa được nước làm sinh đàm.
Sự phân chia này có tính tương đối vì giữa các nguyên nhân (theo YHCT) và các thể bệnh có mối liên hệ với nhau như can âm hư có thể dẫn đến can dương vượng (can dương thượng xung), thận âm hư lâu ngày dẫn đến thận dương hư hoặc như thận dương hư có thể gây nên bệnh cảnh đàm thấp.
Sơ đồ bệnh lý tăng huyết áp theo YHCT.


III. CHẨN ĐOÁN
1. Chẩn đoán theo y học hiện đại:
a. Triệu chứng lâm sàng:
- Bệnh nhân tăng huyết áp thường không có triệu chứng (trừ khi họ có đợt tăng đột biến, trị số huyết áp 220/110 mmHg).
- Những triệu chứng chức năng của tăng huyết áp lại là những triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, đau đầu vùng gáy như mạch đập, nóng phừng mặt, chảy máu cam, đau ngực, khó thở, rối loạn thị giác và tiếng nói.
- Trái lại, có những triệu chứng lâm sàng làm gợi ý cho việc tìm kiếm nguyên nhân của tăng huyết áp.
+ Đau khập khiễng cách hồi gợi ý cho teo hẹp động mạch chủ.
+ Mọc râu (ở phụ nữ), dễ bầm máu gợi ý cho hội chứng Cushing.
+ Tăng huyết áp kéo dài hoặc từng đợt, ra nhiều mồ hôi, đau đầu từng cơn, cơn hồi hộp, lo lắng, run rẩy, nôn ói, mặt tái gợi ý cho u tủy thượng thận.
+ Giảm kali máu, yếu cơ, vọp bẻ, tiểu nhiều, liệt, tiểu đêm gợi ý cho cường aldosteron nguyên phát.
+ Đau vùng hông gợi ý cho những bệnh của thận và mạch máu thận.
b. Làm thế nào xác định chẩn đoán:
Đo huyết áp lặp lại nhiều lần, ở nhiều nơi khác nhau, nhiều thời điểm khác nhau, với kỹ thuật thực hiện đúng.
Holter huyết áp rất tốt trong trường hợp nghi ngờ.
c. Phải làm gì sau chẩn đoán tăng huyết áp:
- Có 3 vấn đề phải giải quyết sau chẩn đoán tăng huyết áp:
+ Tăng huyết áp thứ phát hay nguyên phát?
+ Đã có ảnh hưởng trên những cơ quan nào? giai đoạn tăng huyết áp?
+ Có yếu tố nguy cơ đi kèm?
- Để trả lời 3 câu hỏi trên, cần chú ý:
+ Hỏi bệnh, khám lâm sàng.
+ Những xét nghiệm cận lâm sàng:
. Xét nghiệm thông thường của tăng huyết áp: xét nghiệm máu thườngquy; BUN - creatinin; K+ máu; cholesterol, HDL, LDL, triglycerid; đường huyết; đo EKG; phân tích n−ớc tiểu.
. Xét nghiệm cần nên làm khi có nghi ngờ về nguyên nhân gây tăng huyết áp (dựa trên bệnh sử, khám lâm sàng và các kết quả của những xét nghiệm ở trên).
Chụp X quang tim phổi (hẹp động mạch chủ).
Dexamethason suppression test (hội chứng Cushing).
Lượng metanephrin và vanillylmandelic acid trong nước tiểu (u tủy thượng thận).
Chụp động mạch thận có cản quang (IVP), chụp cắt lớp thận, động mạch đồ (bệnh mạch máu thận).
Đo nồng độ renin hoạt động huyết tương (cường aldosteron nguyên phát hay bệnh mạch máu thận).
d. Phân loại tăng huyết áp:
- Theo WHO: huyết áp bình thường ở người lớn là
+ Huyết áp tâm thu (HATT) < 140 mmHg và/hoặc
+ Huyết áp tâm trương (HATTr) < 90mmHg.
- Tăng huyết áp là tình trạng huyết áp động mạch tăng cao bền bỉ, nói rõ hơn là đo thấy cao trên mức bình thường ít nhất trong 2 kỳ cách nhau 1 đến nhiều ngày, mỗi kỳ đo 2-3 lần cách nhau 2-20 phút, việc đo huyết áp được tiến hành đúng theo những quy định chặt chẽ về máy đo huyết áp, cách đo huyết áp và chuẩn bị bệnh nhân.
Phân loại mức huyết áp mới theo WHO/ISH 1999, được áp dụng cho những đối tượng không sử dụng thuốc chống tăng huyết áp.
Bảng: Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999

Khi HATT và HATTr ở độ khác nhau thì huyết áp được xếp vào độ nào cao nhất.
Theo hướng dẫn của WHO/ISH 1999 về tăng huyết áp, nhằm mục đích xếp loại nguy cơ và lượng giá tiên lượng, bệnh nhân tăng huyết áp được phân thành 4 nhóm để dễ dàng cho việc lựa chọn phương pháp điều trị, bao gồm:
- Nhóm nguy cơ thấp (nguy cơ có sự cố tim mạch nặng trong 10 năm dưới 15%).
- Nhóm nguy cơ trung bình (nguy cơ có sự cố tim mạch nặng trong 10 năm từ 15-20%).
- Nhóm nguy cơ cao (nguy cơ có sự cốtim mạch nặng trong 10 năm từ 20-30%).
- Nhóm nguy cơ rất cao (nguy cơ có sự cố tim mạch nặng trong 10 năm trên 30%).
Bảng: Xếp loại nguy cơ và lượng giá tiên lượng của bệnh tăng huyết áp:

* Yếu tố nguy cơ:
- Yếu tố dùng để xếp loại nguy cơ:
1. Tăng HATT và HATTr (độ 1, 2, 3).
2. Nam > 55 tuổi.
3. Nữ > 65 tuổi.
4. Hút thuốc lá.
5. Rối loạn lipid huyết (cholesterol TP > 6,5 mmol tức > 250 mg/dl).
6. Tiền căn gia đình bị bệnh tim mạch sớm.
7. Tiểu đường.
8. Uống thuốc ngừa thai.
- Yếu tố ảnh hưởng xấu đến tiên lượng:
1. HDL-C giảm, LDL-C tăng.
2. Tiểu albumin vi thể trên người bị tiểu đường.
3. Rối loạn dung nạp đường.
4. Béo bệu.
5. Lối sống tĩnh tại.
6. Fibrinogen tăng.
7. Nhóm kinh tế xã hội nguy cơ cao.
8. Nhóm dân tộc nguy cơ cao.
9. Vùng địa lý nguy cơ cao.
* Tổn thương cơ quan đích (giai đoạn II theo phân loại cũ của WHO):
- Dày thất trái (điện tâm đồ, siêu âm, X quang).
- Tiểu đạm và/hoặc là tăng nhẹ creatinin huyết (1,2-2 mg/dl).
- Hẹp lan tỏa hoặc từng điểm động mạch võng mạc.
- Siêu âm hoặc X quang có bằng chứng mảng xơ vữa.
* Tình trạng lâm sàng đi kèm (giai đoạn III theo phân loại cũ của WHO):
- Bệnhmạch não: nhũn não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não thoáng qua.
- Bệnh tim: nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, điều trị tái tưới máu mạch vành, suy tim.
- Bệnh thận: suy thận (creatinin huyết > 2 mg/dl), bệnh thận do tiểu đường.
- Bệnh mạch máu lớn ngoại vi có triệu chứng lâm sàng đi kèm.
- Bệnh đáy mắt: xuất huyết hoặc xuất tiết động mạch võng mạc, phù gai thị.
2. Chẩn đoán theo y học cổ truyền:
a. Thể can dương xung (thể âm hư dương xung):
- Trong thể bệnh cảnh này trị số huyết áp cao thường hay dao động.
- Người bệnh thường đau đầu với những tính chất.
- Tính chất đau: căng hoặc như mạch đập.
- Vị trí: đỉnh đầu hoặc một bên đầu.
- Thường kèm cơn nóng phừng mặt, hồi hộp trống ngực, người bứt rứt.
- Mạch đi nhanh và căng (huyền).
b. Thể thận âm hư:
Triệu chứng nổi bật trong thể này, ngoài trị số huyết áp cao là:
- Tình trạng uể oải, mệt mỏi thường xuyên.
- Đau nhức mỏi lưng âm ỉ.
- Hoa mắt chóng mặt, ù tai, đầu nặng hoặc đau âm ỉ.
- Cảm giác nóng trong người, bứt rứt, thỉnh thoảng có cơn nóng phừng mặt, ngũ tâm phiền nhiệt, ngủ kém, có thể có táo bón.
- Mạch trầm, huyền, sác, vô lực.
c. Thể đờm thấp:
Triệu chứng nổi bật trong thể bệnh lý này:
- Người béo, thừa cân.
- Lưỡi dày, to.
- Bệnh nhân thường ít than phiền về triệu chứng đau đầu (nếu có, thường là cảm giác nặng đầu) nhưng dễ than phiền về tê nặng chi dưới.
- Thường hay kèm tăng cholesterol máu.
- Mạch hoạt.
IV. ĐIỀU TRỊ, DỰ PHÒNG VÀ THEO DÕI
Mục tiêu của điều trị và dự phòng bệnh tăng huyết áp là giảm bệnh suất và tử suất bằng phương tiện ít xâm lấn nhất nếu có thể. Cụ thể là làm giảm và duy trì HATT < 140 mmHg và HATTr < 90 mmHg hay thấp hơn nữa nếu bệnh nhân dung nạp được. Ích lợi của việc hạ huyết áp là ngăn ngừa được tai biến mạch máu não, bảo tồn chức năng thận và ngăn ngừa hoặc làm chậm diễn tiến suy tim.
Phương pháp thực hiện bằng điều chỉnh lối sống đơn độc hoặc đi kèm với thuốc điều trị.
Chiến lược điều trị được đề ra như sau:
- Nhóm nguy cơ cao và rất cao: điều trị ngay bằng thuốc.
- Nhóm nguy cơ trung bình: theo dõi huyết áp và yếu tố nguy cơ khác từ 3-6 tháng. Nếu HATT ≥ 140mmHg hoặc HATTr ≥ 90mmHg thì dùng thuốc.
- Nhóm nguy cơ thấp: theo dõi huyết áp và yếu tố nguy cơ khác từ 6-12 tháng. Nếu HATT ≥ 150mmHg hoặc HATTr ≥ 95mmHg thì dùng thuốc.
Việc điều trị tăng huyết áp chưa có biến chứng bao gồm trước tiên và luôn luôn là những điều chỉnh về sinh hoạt ăn uống, kế đó mới đến vai trò của thuốc và nhất là chú ý toàn bộ về nguy cơ các bệnh lý mạch máu.
1. Điều trị không dùng thuốc:
- Mục tiêu kinh điển là giữ được huyết áp dưới ngưỡng 160/90 mmHg mà không gây ra những khó chịu (làm cho bệnh nhân từ chối cách điều trị).
- Mục tiêu cũng là làm cho người bệnh thay đổi thái độ sống nhằm làm giảm nguy cơ các bệnh mạch máu. Cũng còn có mục tiêu làm giảm hoặc chậm việc dùng thuốc, điều này đôi khi có thể đạt được hoặc làm tốt hơn việc trịliệu bằng thuốc, bao gồm: giới hạn Na+, vận động thể lực, cân nặng lý tưởng, giảm rượu, bỏ thuốc lá, cà phê; giảm cholesterol máu hoặc tiểu đường, cung cấp thức ăn có nhiều potassium và calci, kiểm soát tình trạng stress, hạn chế Na+.
Đã có những công trình nghiên cứu chứng minh việc kiêng hoàn toàn muối đã làm ổn định các trường hợp tăng huyết áp nặng. Trong thực tế, cách này không áp dụng được, do đó bệnh nhân cần biết những nguồn thức ăn chủ yếu có nhiều muối để hạn chế sử dụng (khô, mắm, chao, sữa, fomat, thịt muối). Với mức ăn mặn 5-8g NaCl/ngày:
+ Ở những bệnh nhân huyết áp cao thể nhẹ: trị số huyết áp cao tối đa giảm 6,3%, huyết áp tối thiểu giảm 6,6% (từ 139,9/93,9 còn 130/87,7 mmHg đo ở tư thế ngồi).
+ Ở nhóm bệnh nhân mà trị số huyết áp cao không tự xuống được nữa, thì chế độ ăn giảm muối như trên cũng đã giảm được trị số huyết áp tối đa xuống 5,2%, huyết áp tối thiểu giảm xuống 3,7%.
+ Trong cả 2 nhóm, các bệnh nhân đều chịu đựng tốt hơn những gắng sứcthể lực. Số bệnh nhân phải dùng thêm thuốc giảm dần sau từng năm (27% sau 1 năm, 16% sau 3 năm và 6% trong năm thứ 5).
c. Hoạt động thể lực thường xuyên:
Có thể làm giảm huyết áp trung bình (lý tưởng là 1 giờ/ngày): đi bộ, chạy chậm, bơi lội hoặc đạp xe, tùy theo ý thích và sức của bệnh nhân. Những bài tập thích hợp của phương pháp dưỡng sinh như thư giãn, thở 4 thời có kê mông, giơ chân và những động tác xoa bóp vùng đầu mặt cần được áp dụng đều đặn. Mục tiêu là thói quen này phải được đưa vào cách sống của người bệnh.
Riêng việc điều trị bằng châm cứu sẽ được trình bày và giải thích cụ thể ở phần sau, phần điều trị cụ thể cho từng thể lâm sàng YHCT.
d. Giữ cân lý tưởng:
Chế độ này bắt buộc ở người thừa cân.
Cách duy nhất là chế độ ăn giảm calo (phải giải thích rõ chưa có thuốc nào giúp làm giảm cân được). Cần chú ý sau đợt ăn giảm cân thường có tình trạng tăng cân nhiều sau đó.
e. Hạn chế rượu.
f. Bỏ thuốc lá.
Cần biết bỏ thuốc lá không làm giảm huyết áp (ngược lại còn có thể tăng cân sau ngưng thuốc lá). Tuy nhiên, cần khuyến khích bệnh nhân bỏ vì hạn chế được biến chứng trên mạch máu.
g. Việc điều chỉnh cholesterol/máu tăng và đường/máu tăng là bắt buộc và làm giảm biến chứng mạch máu.
2. Điều trị dùng thuốc:
* Theo y học hiện đại:
- Thuốc điều trị tăng huyết áp thường được dùng là những nhóm sau:
+ Nhóm ức chế calci.
+ Nhóm chống cao huyết áp trung ương.
+ Nhóm ức chế men chuyển.
+ Nhóm ức chế alpha (α) và beta (β).
+ Nhóm giãn mạch có tác dụng trực tiếp.
+ Nhóm lợi niệu.
- Trong đó có 4 loại thuốc được khuyên sử dụng trong tăng huyết áp vì:
+ Dùng một lần trong ngày.
+ Có hiệu quả.
+ Tác dụng phụ làm phải ngừng điều trị là 25%.
a. Thuốc lợi tiểu:
- Đã được chứng minh tính hiệu quả hơn tất cả các loại khác.
- Nó làm giảm huyết áp như các loại khác, hơn nữa nó còn được dùng như điều trị cơ bản của tất cả các thử nghiệm chứng minh việc điều trị tăng huyết áp; làm giảmtử suất, tỷ lệ tử vong bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong chung.
- Các công trình nghiên cứu rất đáng tin cậy đã chứng minh lợi tiểu có tác dụng tốt trong tăng huyết áp vừa (ở người trưởng thành và người cao tuổi) trong các thể lâm sàng tăng tâm thu và tâm trương hoặc chỉ tăng tâm trương.
- Tập hợp tất cả các công trình lại, ta chứng minh được việc giảm trị số huyết áp làm giảm đáng kể nguy cơ chảy máu não, suy tim và suy thận.
Việc giảm nguy cơ suy mạch vành ít thấy rõ hơn, nhưng lại rất có ý nghĩa ở người cao tuổi.
- Thuốc lợi tiểu nên dùng (thường là phối hợp trong 1 viên):
. Thiazid: tăng thải K+.
. Anti aldosteron: giảm K+.
- Phối hợp: aldactiazin (loại này thường gây giảm K+ hơn là tăng K+).
- Chống chỉ định: suy gan nặng, suy thận mạn (độ lọc cầu thận < 30 ml/mm).
b. Thuốc ức chế beta (β - bloquants):
- Đã được chứng minh bằng các nghiên cứu đáng tin cậy về mặt hiệu quả trên tử suất, tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong chung (như thuốc lợi tiểu).
- Hiệu quả này so với thuốc lợi tiểu trên bệnh nhân cao tuổi có kém hơn chút ít:
+ Có tác dụng hạ áp: có những loại mà tác dụng kéo dài 24 giờ để đáp ứng được yêu cầu điều trị đơn liều.
+ Cơ chế: cho rằng thuốc khóa một phần hệ thống renin - angiotensin -aldosteron bằng tác dụng trên thụ thể beta kiểm soát tiết renin. Sau khi giảm tạm thời cung lượng tim, các thuốc ức chế beta làm giảm kháng lực ngoại vi...
+ Chống chỉ định: suyễn, COPD, viêm tắc mạch chi dưới, suy tim bất hồi, tiểu đường lệ thuộc insulin.
c. Ức chế men chuyển:
- Tác dụng hạ áp như các loại thuốc trên.
- Nó chưa được nghiên cứu để xác định hiệu quả trên tử suất, tỷ lệ tử vong như các loại thuốc trên vì nó được lưu hành trong thời kỳ mà không có một nghiên cứu nào với placebo cho phép. Còn nếu dùng thuốc làm chứng thì cần số lượng bệnh nhân rất lớn.
- Trừ captopril uống 2 lần/ngày, còn các loại khác dùng 1 lần/ngày.
- Cơ chế: cắt đứt việc chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II (gây co mạch), cắt đứt tiết aldosteron (giữ lại Na+). Đồngthời làm giảm sự phá hủy bradykinin (degradation này được thực hiện bởi men chuyển) → bradykinin tăng trong máu → làm giãn mạch. Kết quả là làm giảm kháng lực ngoại vi.
- Tác dụng phụ: chủ yếu là ho khan (có lẽ do bradykinin tăng trong máu), rất thường gặp nếu có yếu tố kích thích phế quản và/hoặc ở người cao tuổi. Những tác dụng phụ khác có liên quan đến việc dùng thuốc trên người bệnh có mất nước, đặc biệt đang điều trị với thuốc lợi tiểu.
d. Đối kháng calci:
- Tác dụng hạ áp như các loại trên. Cũng không nghiên cứu tử suất, tỷ lệ tử vong như nhóm ức chế men chuyển vì các lý do nêu trên.
- Có 2 loại chính:
+ Dihydropyridines (Nifedipin): loại không ảnh hưởng trên nhịp tim hoặc làm tăng nhịp tim.
+ Loại làm giảm nhịp tim: Diltiazem.
- Cơ chế: giảm Ca++ vào trong các tế bào cơ trơn thành mạch máu, dẫn đến giãn mạch và cuối cùng là giảm kháng lực ngoại vi.
- Tác dụng phụ chủ yếu: phù 2 chi dưới, đau đầu. Đây là do tác dụng giãn động mạch mà không kèm giãn tĩnh mạch (thường gặp khi dùng Adalat hơn nhóm Tildiem hay Verapamil).
- Cách sử dụng thuốc: quyết định sử dụng thuốc trong điều trị huyết áp cao là một quyết định nặng nề, bởi vì sau đó rất có thể quyết định này sẽ bị ngừng lại.
Quyết định này phải được nêu sau khi làm toàn bộ bilan như trên và sau khi áp dụng các chế độ sinh hoạt, ăn uống. Để chắc chắn rằng nó cũng kết hợp vào toàn bộ cách điều trị.
Lý tưởng là dùng một lần trong ngày và việc chọn lựa tùy thuộc chỉ định và chống chỉ định.
Hiệu quả của việc trị liệu chỉ được xác định sau vài tuần điều trị.
- Các công thức cần quan tâm:
+ Chẹn beta + lợi tiểu: kinh điển và rất hiệu quả.
+ Ức chế men chuyển + lợi tiểu: rất hợp lý vì nhóm lợi tiểu hoạt hoá hệ thống renin và như vậy làm mạnh thêm nhóm ức chế men chuyển (IEC), ngược lại IEC tăng hoạt bởi tình trạng giảm Na+ máu.
+ Chẹn beta + kháng calci: thườngdùng trên tăng HA có bệnh mạch vành.
* Theo y học cổ truyền:
Yêu cầu đáp ứng được những nguyên tắc điều trị sau:
- Hạ áp: Rễ nhàu.
- An thần: Táo nhân, Thảo quyết minh.
- Lợi tiểu: Trạch tả, Mã đề, Ngưu tất.
- Bền thành mạch: Hoa hòe.
a. Thể can dương xung:
- Pháp trị:
+ Bình can, giáng nghịch.
+ Bình can, tức phong (nếu là cơn tăng huyết áp).
- Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng:
+ Bài Thiên ma câu đằng ẩm: Thiên ma 8g, Câu đằng 12g, Hoàng cầm 10g, Chi tử 12g, Tang ký sinh 12g, Hà thủ ô 10g, Đỗ trọng 10g, Phục linh 12g, Ích mẫu 12g, Thạch quyết minh 20g, Ngưu tất 12g.

+ Bài Linh dương câu đằng thang: Linh dương giác 4g, Trúc nhự 20g, Câu đằng 12g, Sinh địa 20g, Bạch thược 12g, Tang diệp 8g, Phục thần 12g, Cúc hoa 12g, Bối mẫu 8g, Cam thảo 4g.

+ Công thức huyệt sử dụng gồm: hành gian, thiếu phủ, can du, thận du, thái khê, phi dương, nội quan, thái dương, bách hội, ấn đường.
b. Thể thận âm hư:
- Pháp trị:
+ Tư âm, ghìm dương.
+ Tư bổ can thận.
- Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng:
+ Bài thuốc hạ áp (xuất xứ 30 công thức thuốc): Thục địa 20g, Ngưu tất 10g, Rễ nhàu 20g, Trạch tả 10g, Mã đề 20g, Táo nhân 10g, Hoa hoè 10g.

+ Bài thuốc Lục vị địa hoàng hoàn gia quy thược: Thục địa 32g, Hoài sơn 16g, Sơn thù 8g, Đơn bì 12g, Phục linh 12g, Trạch tả 6g, Đương quy 12g, Bạch thược 8g. Bài này thường được sử dụng khi tăng huyết áp có kèm triệu chứng đau ngực, đau vùng tim.

+ Bài thuốc bổ can thận: Hà thủ ô 10g, Thục địa 15g, Hoài sơn 15g, Đương quy 12g, Trạch tả 12g, Sài hồ 10g, Thảo quyết minh 10g.

+ Công thức huyệt sử dụng: thận du, phục lưu, tam âm giao, can du, thái xung; gia giảm: thần môn, nội quan, bách hội, a thị huyệt.
c. Thể đờm thấp:
- Pháp trị: Hóa đờm trừ thấp.
- Bài thuốc và công thức huyệt sử dụng: bài thuốc hạ áp (xuất xứ 30 công thức thuốc), gồm:
Thục địa 20gNgưu tất 10g
Rễ nhàu 20gTrạch tả 10g
Mã đề20gTáo nhân 10g
Hoa hoè 10g
V. PHỤ LỤC - CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ CỦA BÀI THUỐC HẠ ÁP
1. Kết quả nghiên cứu về hóa thực vật:
a. Kết quả định tính một số hợp chất hữu cơ:
- Dịch chiết toàn phần trà hạ áp có chứa: saponin, glycosid, flavon.
- Dịch chiết toàn phần trà hạ áp không có chứa anthraquinond, alcaloid, coumarin và tinh dầu.
- Kết quả định tính các hợp chất hữu cơ có trong dịch chiết toàn phần trà hạ áp bằng phương pháp sắc ký:
+ Hợp chất hữu cơ trong dịch chiết ether dầu hỏa: nhóm hợp chất hữu cơ khác với alcaloid, flavon, saponines, tinh dầu, coumarin, anthraquinon.
+ Các hợp chất hữu cơ trong dịch chiết etyl acetat của trà hạ áp: sau khi tách bằng phương pháp sắc ký trên cột silic và định tính trên tấm SKLM, chúng tôi có được 9 phân đoạn với Rf tuần tự là 0,82; 0,72; 0,70; 0,65; 0,55; 0,50; 0,45 trong dung môi của SKLM, ether dầu hỏa; AcOEt (50; 50). Có 2 phân đoạn không cho phản ứng với các loại thuốc thử thông thường. Nhữngphân đoạn này đều cho phản ứng dương tính với flavon và không cho phản ứng với anthraquinon, alcaloid, tinh dầu và coumarin.
b. Kết luận chung về nghiên cứu thành phần hóa học của bài thuốc:
- Dịch chiết toàn phần trà hạ áp có chứa: saponin, glycozid, flavon.
- Dịch chiết toàn phần trà hạ áp không có chứa anthraquinon, alcaloid, coumarin và tinh dầu.
- Đã có một số hợp chất hữu cơ hiện diện trong các vị thuốc không có trong chế phẩm trà hạ áp mà các vị thuốc nêu trên cấu thành.
2. Kết quả nghiên cứu độc tính của trà hạ áp:
Độc tính cấp diễn của thuốc: thuốc đã dùng với liều rất cao nhưng không gây ngộ độc cấp, không xác định được liều LD50.
Độc tính trường diễn của trà hạ áp: thuốc không gây độc khi dùng dài ngày.
- Thuốc không làm giảm cân súc vật thí nghiệm khi dùng dài ngày.
- Thuốc không làm thay đổi đáng kể số lượng hồng cầu, bạch cầu.
- Thuốc không ảnh hưởng đến chức năng gan.
- Thuốc không làm thay đổi cấu trúc gan, thận.
- Sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (P > 0,05; v = 8).
3. Kết quả nghiên cứu dược lý thực nghiệm của trà hạ áp:
- Ảnh hưởng của thuốc trên huyết áp mèo: tác dụng hạ áp rõ rệt ở liều 2 g/kg, tác dụng hạ áp chậm (sau 15 phút), hạ từ từ và kéo dài đến 100 phút. Sự sai biệt có ý nghĩa với độ tin cậy 95% (P = 0,05; v = 7).
- Ảnh hưởng của thuốc trên nhịp tim (tim cô lập): thuốc làm chậm nhịp tim, giảm nhẹ co bóp cơ tim ở các nồng độ 1/50, 1/10 (sai biệt có ý nghĩa với độ tin cậy 95%; v = 9). Khi ngừng tim, thấy tim chết ở thì tâm trương.
- Ảnh hưởng của thuốc trên vận động tự nhiên của súc vật thí nghiệm: thuốc không ảnh hưởng trên vận động tự nhiên của súc vật thí nghiệm. Sai biệt không có ý nghĩa thống kê (v = 38; P > 0,05).
- Ảnh hưởng của trà hạ áp trên mô hình khảo sát tác dụng lợi tiểu: lượng nước tiểu bài tiết trung bình ở cả 2 nhóm không khác nhau. Sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (P > 0,05; v = 38). Không có sự khác nhau đáng kể về sự bài tiết ion trước và sau khi uống thuốc. Sự khác biệt không có ý nghĩa (P > 0,05; v = 18).
4. Kết quả dược lý lâm sàng của trà hạ áp (gồm 68 nam; 29 nữ): ảnh hưởng của thuốc trên trị số huyết áp của người tăng huyết áp:
- Thay đổi tức thời trị số huyết áp sau khi dùng thuốc:
+ Trà hạ áp có khả năng hạ được huyết áp ngay từ giờ đầu. Tác dụng này xuất hiện rõ rệt ở 2 giai đoạn (I và II) của tăng huyết áp. Sai biệt ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn III không có ý nghĩa (P > 0,05; v = 3).
+ Tuy nhiên mức độ hạ huyết áp không nhiều. Ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn I: trị số huyết áp hạ được là 18mmHg ở huyết áp tâm thu và 5 mmHg ở huyết áp tâm trương; ở nhóm tăng huyết áp giai đoạn II: trị số huyết áp hạ được là 7mmHg ở huyết áp tâm thu và 3 mmHg ở huyết áp tâm trương.
- Thay đổi trị số huyết áp khi dùng thuốc dài ngày:
+ Trà hạ áp ổn định được huyết áp ở giai đoạn I và II của bệnh tăng huyết áp. Sai biệt có ý nghĩa thống kê (P = 0,05; v1 = 44; v2 = 47).
+ Trị số huyết áp được ổn định rõ nhất sau ngày thứ 5.
- Thay đổi trị số huyết áp sau khi ngừng thuốc: sau khi ngừng thuốc, không thấy có hiện tượng nẩy ngược của huyết áp.
- Diễn biến thay đổi trị số huyết áp trong 90 ngày dùng thuốc (trên 9 bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ và trung bình): thuốc có khả năng giữ huyết áp ổn định trên những trường hợp tăng huyết áp nhẹ và trung bình. Sai biệt có ý nghĩa (P = 0,05; v = 8).
5. Những tác dụng dược lý lâm sàng khác:
- Ảnh hưởng của thuốc trên sự bài tiết nước tiểu: trà hạ áp không làm thay đổi natri và clo trong máu và nước tiểu, trước và sau khi dùng thuốc. Sai biệt không có ý nghĩa (P > 0,05; v = 90).
- Ảnh hưởng của thuốc trên nhịp tim của bệnh nhân:
+ Trên 97 bệnh nhân dùng thuốc, trà hạ áp không làm thay đổi nhịp tim (sự sai biệt của các kết quả không có ý nghĩa thống kê).
+ Thuốc dùng sau 10 ngày không làm thay đổi các men gan, sai biệt không có ý nghĩa (P > 0,05; v = 96).
- Ảnh hưởng của thuốc trên các triệu chứng chức năng:
+ Sau khi dùng thuốc, có cảm giác dễ chịu, có cảm giác mát trong người.
+ Thuốc có mùi vị dễ uống.
+ Không có bất kỳ tác dụng phụ nào.
6. Kết luận chung về tác dụng của trà hạ áp:
- Chứng minh được một mặt của ý nghĩa “bổ âm ghìm dương” của YHCT.
- Ứng dụng vào điều trị bệnh tăng huyết áp nhẹ và trung bình cho cả 3 thể lâm sàng YHCT.